Η νόσος του κορονοϊού (COVID-19) είναι μια ασθένεια που εμφανίστηκε στα τέλη του 2019 ξεκινώντας από την Γουχάν της Κίνας και εξαπλώθηκε σε παγκόσμιο επίπεδο προκαλώντας την γνωστή πλέον σε όλους μας πανδημία.
Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί να κυμαίνονται από ασυμπτωματικά, ήπια αναπνευστικά συμπτώματα και ακόμη δυνητικά απειλητικές για τη ζωή καρδιαγγειακές και πνευμονικές επιπλοκές έως τον θάνατο.
Οι καρδιολογικές επιπλοκές περιλαμβάνουν:
την οξεία μυοκαρδιακή βλάβη
τις αρρυθμίες
το καρδιογενές σοκ
τον ξαφνικό θάνατο
Γενικά χαρακτηριστικά παθοφυσιολογίας που έως τώρα γνωρίζουμε
Οι πρωτεΐνες του ιού παρουσιάζουν ισχυρή δέσμευση με τους υποδοχείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2), οι οποίοι εκφράζονται σε πολλά όργανα, ένα από αυτά είναι και η καρδιά. Μετά την είσοδο του ιού στα κύτταρα μέσω των υποδοχέων ACE2, ο ιός ασκεί αρνητική επίδραση στην έκφραση του ενζύμου αυτού κι έτσι το ένζυμο αδυνατεί να ασκήσει τα ευεργετικά του αποτελέσματα στα όργανα στόχους, όπως και στην καρδιά.
Συνακόλουθες καρδιαγγειακές παθήσεις υπάρχουν στο 8-25% του συνολικού μολυσμένου πληθυσμού με COVID-19 και σε υψηλότερο ποσοστό αυτών που πεθαίνουν, σύμφωνα με πρόσφατες έρευνες.
Πώς ακριβώς εξηγείται η βλάβη στην καρδιά;
Καταρχήν, ο ιός μπορεί να προκαλέσει μυοκαρδιακή βλάβη, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και μυοκαρδίτιδα. Οι αλλοιώσεις αυτές λόγω του ιού COVID-19 μπορεί να σχετίζονται κυρίως με υπερδραστηριότητα του πηκτικού μηχανισμού (αυξημένο ιξώδες, ενεργοποίηση του καταρράκτη της πήξης), με βλάβη σε μια ιδιαίτερη κατηγορία κυττάρων, τα προφλεγμονώδη κύτταρα, ή με ενδοθηλιακή κυτταρική δυσλειτουργία που προκαλείται από τον ιό SARS-CoV-2. Η μόλυνση με COVID-19 θα μπορούσε βέβαια να θεωρηθεί πολυπαραγοντική, καθώς περιλαμβάνει την ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας, τον σπασμό των στεφανιαίων αγγείων, την υποξία στο αγγειακό σύστημα, τον άμεσο σχηματισμό των μικροθρόμβων.
Σε μία πρόσφατη μελέτη ασθενών με COVID-19 υπήρξε καρδιομυοκυτταρική υπερτροφία, εκφυλισμός και νέκρωση των κυττάρων του μυός της καρδιάς, ήπια αύξηση της αιμάτωσης και οίδημα ανάμεσα στα κύτταρα, σε συνδυασμό με διήθησή τους από κύτταρα της φλεγμονής.
Δεύτερον, ο ιός σχετίζεται με την εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών και κυρίως ταχυκαρδίας. Αυτό εξηγείται, επειδή λόγω της ενεργοποίησης της συστηματικής φλεγμονής «τραυματίζεται» η καρδιά και έτσι δημιουργείται προδιάθεση για κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες.
Σε αυτό το σημείο, αξίζει να αναφέρουμε ότι ορισμένες αντιιϊκές θεραπείες που έως τώρα έχουν δοκιμαστεί για την καταπολέμηση του ιού, μπορεί να έχουν επιπλοκές στην καρδιά, προκαλώντας κυρίως συγκεκριμένης μορφής αρρυθμίες κι έτσι να επιβαρύνουν την καρδιακή ανταπόκριση.
Τρίτον, αυξημένες φλεγμονώδεις κυτοκίνες και αναπνευστική δυσχέρεια μπορεί να προκαλέσουν την επιδείνωση της προϋπάρχουσας δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας ή μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση νέας μυοκαρδιοπάθειας. Το γεγονός αυτό μπορεί να υποκρύπτει μυοκαρδίτιδα, στρες καρδιομυοπάθεια ή ισχαιμία του μυοκαρδίου και όλα αυτά αυξάνουν τον κίνδυνο θανάτου για τον ασθενή.
Τέλος, το καρδιογενές σοκ στη νόσηση με COVID-19 θα μπορούσε να οφείλεται είτε σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή μυοκαρδίτιδα, αλλά μπορεί να είναι και πολυπαραγοντικό, καθώς η καρδιακή εμπλοκή συχνά επιβαρύνει την αναπνευστική δυσχέρεια και την σήψη που έχει ο βαρέως πάσχων.
